胃食管反流的病因和发病机制是什么?

　　儿科主治医师考试时间推迟，留给考生的复习时间则延长，考生一定要抓紧时间学习，掌握更多知识是关键。胃食管反流的病因和发病机制是什么?为了帮助大家了解，博傲教育为大家搜集整理如下：

　　(一)抗反流屏障功能下降

　　1.食管括约肌张力(LESP)低下食管括约肌是食管下段环形平滑肌形成的功能高压区，是最主要的抗反流屏障。吞咽时反射性松弛，静息状态保持一定张力使食管下端关闭。当腹腔压增髙时,LESP相应增高以抗反流。研究发现，GER患儿食管括约肌长度缩短、压力减低;早产儿LESP低于足月儿，更易发生GER。其他降低的因素有巧克力、酒类、促胰液素、胆囊收缩素、茶碱和组胺拮抗药。

　　2.频发的食管括约肌一过性松弛(TLESR)，TLESR非吞咽引起，发生时食管括约肌完全松弛，LESP降低，能持续5～35秒。正常TLESR有利于食管残留物清除。而频发TLESR则促成以GERD.近年研究显示，GERD儿童中LESP降低仅占14%，而频发TLESR占34%.

　　3.食管与胃夹角(His角)由胃肌层悬带形成，正常是锐角。胃底扩张时悬带紧张使角度变锐起瓣膜作用，可防止反流。新生儿His角较钝，易反流[医学|教|育网]。

　　4.腹部食管段和膈肌右脚膈肌右脚的束肌纤维似套索样包绕食管下端，起到“弹簧夹样”的箝闭作用。腹腔内食管段可传导腹内高压使食管括约肌收缩。但食管裂孔疝患儿此作用消失。

　　5.食管下端黏膜的玫瑰花瓣状折叠，增强括约肌收缩，加强抗反流能力。

　　(二)食管廓清能力降低正常情况下能引起食管继发性蠕动，通过食团重力、食管推进性蠕动、唾液中和及黏膜黏液屏障发挥廓清作用。病理性患儿食管蠕动及唾液分泌异常，使反流物停滞损伤黏膜。

　　(三)反流物的攻击作用在上述防御机制下降基础上，反流物包括胃酸、胃蛋白酶及十二指肠胃反流物(胆液和胰酶)损害由食管黏液层、多层鳞状上皮细胞、细胞内缓冲离子、细胞代谢和血液供应组成的黏膜屏障形成食管炎。

　　(四)胃、十二指肠功能异常胃排空减缓和十二指肠病变时，幽门关闭不全导致十二指肠胃反流及证。

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